Крыжановский Г.Н. Общая Патофизиология Нервной Системы. Руководство. М. Медицина, 1997

Общая патофизиология нервной системы : Руководство / Г. Общая патофизиология нервной системы : Руководство. Список заслуженных деятелей науки Российской Федерации за 1997 год — Список учёных, которым присвоено звание «Заслуженный деятель. Формирование функций нервной системы у ребенка напрямую связано с процессами гистогенеза и. Общая патофизиология нервной системы: руководство / Г.Н. Крыжановский.- М.: Медицина, 1997.

Пролиферация, миграция  и дифференцировка нервных клеток в норме и при перинатальном повреждении мозга качественно отличается друг от друга, и проявляются нарушением программы развития моторных, интеллектуально- коммуникативных, перцептивных и  речевых  функций. Напрямую связанный с критическими периодами развития нервной системы нейрональный спраутинг отражает степень патологического воздействия на мозг у плода. Можно предположить, что перинатальная патология нервной системы, хроническая и острая гипоксия и ишемия, в том числе интранатального периода, затрагивает те отделы нервной системы, которые были уже повреждены или несостоятельны на этапе внутриутробного формирования. Появление апноэ, псевдобульбарных нарушений, параличей при минимальном воздействии гипоксии и ишемии в перинатальном периоде ставит ряд вопросов перед врачами и родителями пациентов о происхождении нервной патологии, и ее  взаимосвязи  с теми патологическими факторами, которые влияли на плод и ребенка в период внутриутробного развития  и родов. Возраст детей от 1 до 3. Все пациенты имели клинические симптомы поражения центральной нервной системы (центральные параличи, псевдобульбарный синдром, длительные апноэ, церебральная депрессия, кома 1- 3), что являлось критерием включения в группу исследования.

Исследован клеточный материал ликвора, полученный при жизни у здоровых детей (группа сравнения),  соответствующего возраста (5 пациентов, средний возраст 1. Инструментальная диагностика включала нейросонографию, транскраниальную допплерографию, исследование ликвора. В качестве вторых антител применяли козьи антитела против Ig G кролика, меченные флюорохромом изогноционостом – фирмы «Sigma» (США). Исследование проводились на микроскопе фирмы «Leica» (Германия) в световом и люминесцентных режимах с использованием окуляра 1.

Транскраниальная стимуляция, антиноцицептивная система Крыжановский Г. Общая патофизиология нервной системы. Ортопедическая неврология ( Вертеброневрология): Руководство для.

Его книга “Общая патофизиология нервной системы” не имеет аналогов в мире и является руководством по патофизиологии нервной системы. Крыжановского вошли в медицинские учебники, руководства и. 69 передовой медицинской науки, ее ведущих институ- Крыжановский Г. Общая патофизиология нервной системы : рук - во. Руководство по кардиологии / Под ред. Общая патофизиология нервной системы. Руководство / Крыжановский Г.Н. Патологическая физиология. Георгий Николаевич Крыжановский (11 ноября 1922, село Прогнои, Одесская губерния — 14 марта 2013, Москва) — доктор медицинских наук,&nbsp.

При этом подсчитывали количество апудоцитов, апоптозных и пролиферирующих клеток на площади 1 мм. С помощью морфометрической сетки, имеющей 1.

Полученные данные подвергались статистической обработке . Статистическая обработка проводилась с помощью программы «Мастер построения диаграмм» и аппроксимации полученных данных с помощью различных функций «Microsoft Excel».

Поражение нервной системы сразу после рождения клинически проявлялось синдромом церебральной депрессии в 4. Гипоксический генез повреждения нервной системы подтверждался при ультразвуковом сканировании головного мозга. Кроме того, результаты собственного иммунногистохимического исследования свидетельствуют о наличии апопотозных клеток в ликворе детей грудного возраста с перинатальной патологией центральной нервной системы (ППЦНС) и  об отсутствии этих клеток в ликворе детей контрольной группы (Плеханов Л. А., 2. 00. 6).

. Предлагается, что апоптоз глиоцитов, в частности, их самой многочисленной группы – олигодендроглиоцитов, входящих в состав оболочек нервных окончаний (нейролеммоциты), способствует аксональной дегенерации нервных волокон . Результаты собственного исследования подтверждают это предположение.

.

У умерших детей с  ППЦНС нами отмечен апоптоз олигоденроглиоцитов, и как следствие этого – демиелинизация нервных волокон с фрагментацией их осевых цилиндров, наиболее выраженные в эфферентных волокнах, передних корешках спинного мозга. Указанные повреждения нервных клеток ведут к нарушению их регенерации, о чем свидетельствует прогрессивное и достоверное уменьшение числа пролиферирующих олигодендроглиоцитов с Ki – 6. ППЦНС. Вследствие этого, нарушаются процессы рецепции  и передачи нервного импульса к органам – мишеням, в том числе к скелетной мускулатуре, что выражается в нарушении мышечного тонуса. Он поддается описанию математической формулой. Количество пролиферирующих клеток на разных сроках летального исхода мы подвергли аппроксимации  логарифмической функцией.

.

Условная величина пролиферации ткани ЦНС нами принята за 6. Данная величина не предполагает отрицательное значение «Х». При этом, с учетом формулы у=- 4,9. Ln(х)+1. 8,1. 35, «Х» будет равен 0,2. Первая минута жизни новорожденного является конечным временем внутриутробного пребывания его в состоянии интранатальной гибернации. В этот же период происходит начало массивного регресса пролиферации у детей с ППЦНС.

Показано, что серотонин стимулирует развитие  нейропиля, дифференцировку нейронов, миелинизацию аксонов и синаптогенез; при его дефиците нарушается передача нервных  импульсов к органам – мишеням (Gromova E. A. В спинномозговом канале выявлялись дистрофические изменения и десквамация эпендимоцитов. Отмеченные изменения сопровождались выраженными расстройствами кровообращения в виде полнокровия, стазов, тромбоза сосудов, диапедезных кровоизлияний. В передних и задних рогах спинного мозга определялись разрыхление межуточного вещества, очаговый распад миелиновых оболочек и фрагментация осевых цилиндров в нервных волокнах, отек, воспаление и некроз переднего корешка.

Демиелинизация нервных волокон с фрагментацией их осевых цилиндров была  наиболее выраженной  в моторных порциях черепных нервов, клетках передних рогов и передних корешков спинного мозга.

. Полученные нами данные патоморфологического исследования нервной ткани у пациентов с ППЦНС подтвердили факт наибольшей сохранности афферентных клеток. В то же время тучные клетки, содержащие нейронспецифическую энолазу и серотонин, обнаруживались чаще в задних рогах и задних корешках спинного мозга. Экспрессия маркера пролиферации Кi – 6. В твердой мозговой оболочке регистрировались различные типы коллагена, причем, волокна, содержащие незрелый 3- й тип коллагена, значительно преобладали над волокнами, содержащими зрелый 1- й тип коллагена.

. Морфометрический анализ препаратов нервной ткани умерших в различные сроки, выявил существенные изменения в содержании клеточных элементов и соединительно- тканных структур.

Мы провели аппроксимацию полученных количественных показателей содержания нервных клеток линейной, логарифмической, экспоненциальной и степенной функциями. Нами установлено достоверное уменьшение количества нейронов, содержащих нейронспецифическую энолазу и серотонин у детей с ППЦНС происходит с 5–7- х до 2. Начало вазоконстрикции у новорожденного ребенка с перинатальной патологией ЦНС, связанное с выбросом в ликвор серотонина, при прогрессирующем развитии заболевания, приходится на временной диапазон с 1. Названные периоды развития нервной системы являются критическими периодами, или периодами «функционального виража», определяющими запуск процессов качественной перестройки основных функций нервной системы, двигательных, чувствительных и интеллектуально- коммуникативных  навыков . Процесс повреждения нервных клеток связан с выделением в ликвор и кровь нейронспецифической энолазы. Повышение фермента в крови при церебральной и цереброспинальной патологии наблюдали многие исследователи . Полученные данные количественного содержания клеток, содержащих НСЭ, позволили выделить критические периоды этого процесса.

.

Патогенез развития повреждающих процессов при ППЦНС взаимосвязан с влиянием высвобождения серотонина и процессом ишемии, в результате вазоконстрикции – с 1. НСЭ из поврежденных нейронов в период с 2 часов жизни по 1. С увеличением высвобождения серотонина и НСЭ закономерно происходит процесс уменьшения содержания неповрежденных нейронов в нервной ткани и увеличения поврежденных клеток. Уменьшение количества неповрежденных нервных клеток происходит в диапазоне от 1. ЦНС – периодом настройки жизненно важных функций (с 1. К 2. 5–2. 7 суткам их процент  прогрессивно увеличивался и достигал 2. Содержание некротизированных клеток в головном и спинном мозге нарастало в соответствие со сроком летальности, так в 1- е сутки летального исхода оно равнялось 6%, к 2.

Пролиферирующие клетки прогрессивно уменьшались с 8,7% в первые сутки летального исхода до 0,9. Количество неповрежденных нервных клеток уменьшалось также в зависимости от сроков длительности заболевания  и сроков наступления летального исхода от 3. Таким образом, в первые сутки  летального исхода ППЦНС суммарное количество апоптозных и некротизированных клеток равнялось 9,5%.

. Наиболее важный показатель течения патологического процесса – показатель количества апопотозных клеток взаимосвязан и коррелирует со всеми выше представленными показателями, характеризующими состояние ЦНС. При аппроксимации полученных нами данных различными функциями получены сведения об основных критических периодах развития ППЦНС: сокращение количества серотонин содержащих клеток – начало вазоконстрикции происходит на сроке от 1. НСЭ содержащих клеток – 2 часа–1. Преобладание клеток в состоянии апоптоза над условно нормальными  начинается с 1.

НСЭ содержащими клетками – с 9,5–1. Коэффициент регрессии при исследовании данных процессов и аппроксимации полученных показателей  приближается к 1 и равен 0,9–0,9. Повреждение нервных клеток происходит на разных этапах развития ЦНС: внутриутробно с 1. В связи с этим, представляется вполне обоснованным включение в патогенетическую терапию ППЦНС  антиапоптозных препаратов и стимуляторов регенерации нейронов, например, церебролизина. Диагностика ППЦНС должна проводиться в первые сутки после рождения ребенка, что позволит минимизировать неврологический дефицит и уменьшить количество летальных исходов. Иммуногистохимическое изучение апоптоза клеток спинного мозга при его экспериментальном повреждении / А. В. Применение непараметрических критериев статистики в медико- биологических исследованиях / Е.

В. Обработка результатов медико - биологических исследований на микрокалькуляторах по программам /Ю. И. Клюшник // Трансплантация фетальных тканей и клеток  человека. Крыжановский, Г. Н. Общая патофизиология нервной системы: руководство / Г. Н. Крыжановский.- М.: Медицина, 1. Развивающийся мозг/ С. Н. Конструкция мозга / С.

Н. Диагноз и прогноз перинатальных поражений головного мозга гипоксического генеза: дис. Развитие нервной системы у детей (нейроонтогенез и его нарушения) / И.

КРЫЖАНОВСКИЙ Георгий Николаевич. КРЫЖАНОВСКИЙ Георгий Николаевич. Лауреат Государственной премии СССР, Заслуженный деятель науки и техники РФ, почетный директор Института общей патологии и патофизиологии РАМН, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор. Родился 1. 1 ноября 1.

Прогнои Голопристанского района Херсонской области (Украина). Отец — Крыжановский Николай Михайлович (1. Мать — Крыжановская Полина Георгиевна (1.

Супруга — Савинская Августа Петровна (1. Дочь — Крыжановская Елена Георгиевна (1. Крыжановский поступил в Одесский медицинский институт.

После начала Великой Отечественной войны он продолжил учебу в Казахском медицинском институте, по окончании которого с августа 1. Георгий Николаевич — участник Парада Победы. После демобилизации Г.

Н. Крыжановский в 1. Института общей и экспериментальной патологии АМН СССР (ныне — Институт общей патологии и патофизиологии РАМН), с которым связал всю свою дальнейшую трудовую деятельность. Он последовательно прошел все этапы должностного роста: от младшего научного сотрудника до заведующего лабораторией, заместителя директора по научной части и, наконец, директора института (1. Ему присвоено звание почетного директора института. В настоящее время Георгий Николаевич заведует отделом общей патологии нервной системы и лабораторией патофизиологии нервной системы Института общей патологии и патофизиологии РАМН.

Г. Н. Крыжановский внес значительный вклад в становление и развитие современной патофизиологии. Им описаны базисные механизмы и общие закономерности многих патологических процессов, имеющие значение общебиологических категорий. В сферу его исследований входит изучение патологических процессов на различных структурно- функциональных уровнях организма, начиная с внутриклеточного и заканчивая высшими системными отношениями. Крыжановским определены принципы и механизмы деятельности патологически измененных интегративных систем организма, нарушения триединства нервной, эндокринной и иммунной систем. Г. Н. Крыжановским создано новое научное направление — общая патофизиология нервной системы, которое имеет важное значение как для общей патофизиологии, так и для неврологии и психиатрии. В фундаментальных трудах Г.

Н. Крыжановского выявлены общие закономерности и базисные механизмы различных расстройств, относящихся к разным сферам деятельности нервной системы — сенсорной, моторной, поведенческой, высшей нервной деятельности, информационной патологии, синдромов психических расстройств и др. Его книга “Общая патофизиология нервной системы” не имеет аналогов в мире и является руководством по патофизиологии нервной системы. В результате многолетних исследований Г. Н. Крыжановским открыт новый, существенно важный механизм нервных расстройств при повреждениях ЦНС. Было доказано, что, помимо хорошо известных структурно- функциональных дефектов, в поврежденной нервной системе возникает еще один, ранее неизвестный патологический эффект — образование новых патологических интеграций из первично поврежденных и вторично измененных структур ЦНС. Разработка этой проблемы привела к созданию общей теории патологических интеграций в ЦНС как универсального патобиологического механизма нервно- психических расстройств. На базе вытекающей из нее общей теории генераторных, детерминантных и системных механизмов нейропатологических синдромов созданы экспериментальные модели многих (свыше 2.

Это — различные виды патологической боли, вестибулопатия, миоклония спинального происхождения, патологически удлиненный сон, фотогенный судорожный синдром, галлюциноподобный фотогенный синдром, булимия, сложный полиморфный паркинсонический синдром с акинезией, мышечной ригидностью и тремором, каталепсия, кататония, различные виды дизрегуляционной патологии нервной системы, нейросоматические расстройства, нейрогенные сердечные аритмии, нейрогенная дизрегуляция внутриглазного давления, нейрогенный глаукомоподобный синдром, а также синдромы, относящиеся к высшей нервной деятельности, поведению и психической сфере, сложный полиморфный психозоподобный синдром, различные формы насильственного поведения, новая модель депрессии (дофаминзависимая депрессия) и др. За эти исследования Георгию Николаевичу присуждена Государственная премия СССР. Г. Н. Крыжановскому принадлежат фундаментальные теоретические разработки, он ввел новые термины и научные понятия, имеющие общебиологическое и общепатологическое значение. Среди них: патогенез столбняка как полисистемного образования, патологическое растормаживание, дизрегуляция органов и систем, патологические интеграции, принцип двойственной функциональной посылки и его нарушения в условиях патологии, антагонистическая регуляция в норме и патологии, принцип перемежающейся активности функционирующих структур и его нарушения, патологическая боль, нейропластичность в патологии, антисистемы, различные виды нарушений регуляторных влияний, генераторы патологически усиленного возбуждения, патологическая детерминанта, патологическая система, физиологический и патологический стресс, эндогенез патологических процессов, дизрегуляционная патология и болезни регуляции, функциональная патологическая система, трофическая регуляция и дизрегуляция, региональная и генерализованная трофические системы, патотрофогены, патологические белки и др. Крыжановский создал общую патофизиологию как биомедицинскую дисциплину.

Особый раздел обширных патофизиологических исследований Г. Н. Крыжановского составляет основанное им новое направление в системе биомедицинских наук — дизрегуляционная патология, которая представляет собой патологию, возникающую вследствие дизрегуляции деятельности и функции клеток, органов, систем и всего организма. Помимо общей патофизиологии нервной системы и дизрегуляционной патологии, Г. Н. Крыжановский вместе с сотрудниками Института общей патологии и патофизиологии РАМН создал также и другое новое направление в биомедицинской науке — нейроиммунопатологию, в которой соединились нейропатофизиология и дизрегуляционная патология важнейших интегративных систем организма (нервной, иммунной, эндокринной и соединительно- тканной).

Особенностью теоретических разработок Г. Н. Крыжановского является их общебиологическая широта и вместе с тем применение в практической медицине. На их основе определены принципы лечения дизрегуляционной патологии и принципы комплексной патогенетической терапии (КПТ) нервно- психических расстройств, а также нейрогенной соматической патологии.

На созданных экспериментальных моделях нейропатологических синдромов испытываются лекарственные средства. Многие теоретические разработки и научные определения Г. Н. Крыжановского вошли в медицинские учебники, руководства и программы по преподаванию патофизиологии. Крыжановский — автор свыше 6. Среди монографий: “Столбняк” (1. Функциональная биохимия синапсов” (1.

Патология синаптического аппарата мышцы” (1. Детерминантные структуры в патологии нервной системы” (1. Central Nervous System Pathology” (1.

Нейроиммунопатология” (1. Общая патофизиология нервной системы” (1. Введение в общую патофизиологию” (2. Болезнь Паркинсона” (2. Дизрегуляционная патология” (2. Фундаментальный труд Г.

Н. Крыжановского “Central Nervous System Pathology” издан на английском языке в США. В 1. 97. 1 году доктор медицинских наук, профессор Г.

Н. Крыжановский избран членом- корреспондентом, в 1. АМН СССР (РАМН). Он удостоен почетного звания Заслуженного деятеля науки и техники РФ. Большой заслугой Г. Н. Крыжановского явилась организация и проведение в 1.

Москве Международного учредительного конгресса по патофизиологии на базе руководимого им Института общей патологии и патофизиологии РАМН. На этом конгрессе было создано Международное общество по патофизиологии, первым президентом которого был избран Г. Н. Крыжановский, ставший первым отечественным ученым, основавшим международное научное общество. На Генеральной ассамблее 2- го Международного конгресса общества (Япония, 1.

Г. Н. Крыжановскому было присвоено звание основателя и почетного президента Международного общества по патофизиологии. Вместе с японскими коллегами он организовал международный журнал по патофизиологии “Pathophysiology”. Образование Международного общества по патофизиологии и создание журнала явились мощным стимулом для развития патофизиологии в мире. Уже проведено 4 международных конгресса по патофизиологии в разных странах. Крыжановский поднял престиж и уровень патофизиологии как фундаментальной интегративной медико- биологической науки и важнейшей дисциплины в системе медицинского образования. По признанию отечественных и зарубежных ученых, Г.

Н. Крыжановский является лидером и патриархом современной патофизиологии. В течение 1. 0 лет Г.

Н. Крыжановский был академиком- секретарем Медико- биологического отделения АМН СССР (РАМН). Георгий Николаевич является президентом Российского общества патофизиологов и президентом Российского общества по изучению боли. Г. Н. Крыжановский награжден орденами Дружбы народов, “Знак Почета”, Почета, медалью “За победу над Германией”, медалью Н. И. Пирогова. Георгий Николаевич увлекается классической музыкой, особенно П. И. Любит анекдоты. Живет и работает в Москве.